NO.10910692
ワクチン接種すると悪玉抗体であるIgG4抗体が38.6倍に増える
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0 名前：匿名さん：2023/01/20 23:07
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スパイクタンパクによる免疫不全と発癌メガスレッド
〜IgG4への免疫グロブリンクラススイッチ〜
二本鎖切断、P53 & BRCA1
修復されていない DNA二本鎖切断は、ゲノムの不安定性、つまり潜在的な腫瘍形成の原因となる。
DNA 二本鎖切断 (DSB) は、最も細胞毒性の高いタイプの DNA 病変と考えられている。
それらは、電離放射線 (IR) などの外部源、トポイソメラーゼ毒などの化学療法薬、および V(D)J 組換えなどの通常の生物学的プロセスによって導入される可能性がある。
DNA二本鎖切断を修復しないままにしておくと、細胞死を引き起こす可能性がある。
誤って修復された場合、染色体転座とゲノムの不安定性につながる可能性がある。
P53 は、ビクトリア朝の紡績工場のピアサーのようなもので、壊れた糸を探してできるだけ早く修復する。
スパイクタンパク質は核に浸透し、P53 および BRCA タンパク質の発現を阻害することにより、この「ゲノムの保護者」を抑制し、DNA二本鎖切断の修復を損なう。
スパイクタンパク質（vax を含む）は免疫不全と発がん性を誘導
BRCA と P53 の両方が枯渇している場合、リンパ腫のリスクがさらに高まる可能性がある。
腫瘍自体は、IL-10 や IL-4 などの TH2 サイトカインを放出し、B 細胞を刺激して血管内皮増殖因子 (VEGF) を産生することにより、B 細胞を分極させて IgG4 抗体を分泌させることができる。
結果として得られる腫瘍細胞が IgG4 抗体のさらなる分泌を誘導し、サイクルとクラスの切り替えを維持できるため、事実上、これは自己維持型の正のフィードバック メカニズム。
要約すると、腫瘍誘発性TH2バイアス炎症状態によって促進されたIgG4抗体が、免疫エフェクター細胞の活性化を阻害することにより抗腫瘍免疫を損なうことを実証した。